Dissecção espontânea das artérias coronárias no período puerperal

Dissecção espontânea das artérias coronárias no período puerperal

 

LUIZ GUSTAVO ZAGATI HERNANDEZ ,JAIME OLIVEIRA AGUIAR, HENRIQUE HORTA PETRILLO,  JOAO CARLOS BELO LISBOA DIAS,  GEORGIA XAVIER MENDES DE SOUZA,  NAYANNE AVILA TEIXEIRA,  DANIELLE CHAVES PADILHA DA COSTA,  JULIANA DE CASSIA VAZ,  RICARDO NEGRI BANDEIRA DE MELLO,  GUILHERME HONORIO MOREIRA e RENZO ANTÔNIO DE LARA MAIA.

Hospital Vila da Serra, Nova Lima, MG, BRASIL - Instituição de ensino Lucas machado(Feluma), Belo Horizonte, MG, BRASIL

 

INTRODUÇÃO-

 A dissecção espontânea das artérias coronárias (DEAC) é uma condição rara, que acomete com maior frequência as mulheres e possui uma incidência de 0,07%a 1,11%, o risco é mais elevado em mulheres no período periparto, principalmente no pós-parto, que corresponde a 30%. (1,2) A manifestação clínica mais frequente é a síndrome coronariana aguda (SCA) sendo o infarto agudo do miocárdio o mais prevalente, ou manifesta-se como morte súbita (3,4). A etiopatogenia não é bem esclarecida, pois muitos pacientes não apresentam os fatores de risco clássicos para doença arterial coronária (DAC), porém a aterosclerose pode estar presente, sendo responsável pela DEAC assim como a gestação.(2) Outras causas podem ser observadas, tais como: doença do tecido conjuntivo, vasculites, exercício extenuante, uso de contraceptivos orais e idiopática(5). Não está claro o motivo pelo qual há associação entre gravidez e DEAC, mas parece que o aumento do estresse hemodinâmico ou os efeitos das alterações hormonais na parede dos vasos possam ter algum efeito. A DEAC deve ser considerada em qualquer paciente jovem, especialmente em mulheres em idade fértil, sem os fatores de risco clássicos para DAC, que se apresentam com morte súbita ou SCA(2).

 

OBJETIVO –

Relatar um caso raro de dissecção espontânea de artéria coronária, no período puerperal.

RELATO DO CASO

JRA 35 anos, terceira semana de puerpério, deu entrada no Hospital Vila da Serra com quadro de dor torácica retroesternal opressiva, de forte intensidade com irradiação para o dorso e início cerca de 2 horas antes da admissão no PS. Admitida hemodinamicamente estável, iniciado protocolo de SCA  e encaminhada  à UCO com resolução do quadro álgico.

 Exames da admissão.

ECG: Rítmo sinusal regular, infra desnivelamento de ST em V5 e V6 e Troponina elevada ( TnT-0,23ng/ml).

CATE: Lesão moderada (60%) no  terço médio da artéria circunflexa, acometendo o ramo obtuso marginal com suboclusão (95%) no terço distal e imagem sugestiva de dissecção coronária. Ventrículo esquerdo com hipocinesia lateral moderada a grave.

 A paciente manteve estabilidade hemodinâmica, recebeu alta hospitalar em tratamento clínico, sendo reestudada (CATE) após 01 mês, com coronárias isentas de lesões e permanecendo assintomática sob acompanhamento ambulatorial.

 

FIGURA 1 : CATE COM LESÃO

 

FIGURA 2:CATE DE CONTROLE

 

 

CONCLUSÕES

A hipótese de dissecção coronária espontânea deve ser lembrada nos casos de SCA em pessoas jovens e sem fatores de risco, especialmente mulheres no período gestacional ou no puerpério. A associação da  DEAC com o período puerperal tem sido explicada por alterações hormonais e hemodinâmicas. Até o presente momento não há diretrizes em relação ao tratamento da dissecção espontânea. A realização do Cateterismo no caso descrito foi decisivo para o diagnóstico e definição da conduta com tratamento clínico e posterior verificação da restauração completa da luz vascular.

 

REFERÊNCIAS

1-Vrints CJ. Spontaneous coronary artery dissection. Heart 96:801-8.

2-Ribeiro,HB.Ribeiro,E.B.Coleções Clínicas-Imagens em cardiologia.

3. Basso C, Morgagni GL, Thiene G. Spontaneous coronary artery dissection: a neglected cause of acute myocardial ischaemia and sudden death. Heart 1996;75:451-4.
4. Leone F, Macchiusi A, Ricci R, Cerquetani E, Reynaud M. Acute myocardial infarction from spontaneous coronary artery dissection a case report and review of the literature. Cardiol Rev 2004;12:3-9.

5-Evangelou D, Letsas K, Korantzopoulos P, Antonellis I, Sioras E, Kardaras F. Spontaneous coronary artery dissection associated with oral contraceptive use: a case report and review of the literature. Int J Cardiol. 2006;112:380-82.

 

Brugada Poster Sociedade Mineira de Cardiologia

Sindrome de Brugada: relato de caso

OLIVEIRA, K.C.L. , SCARPELLI, R.A.B., MELLO,R.N.B., CAVALCANTI, P.S., ALVES,H.J.S.

 

Introdução

Em 1992, os irmãos Brugada, descreveram uma nova síndrome clínica, caracterizada pela presença de um padrão eletrocardiográfico tipico ( bloqueio de ramo direito e elevação do segmento ST em sela ou côncavo nas derivações precordiais direitas -V1 a V3) ao qual se associa a uma predisposição aumentada para arritmias ventriculares malignas e morte súbita em indivíduos sem cardiopatia estrutural.  

A doença que tem um padrão de transmissão hereditária autossômica dominante, afeta predominantemente homens (90%), principalmente nos países asiáticos, que em 30% dos casos esta ligada a alterações no gene SCN5A, que codifica uma subunidade dos canais de sódio cardíacos.

Em menos de duas décadas passou de uma mera curiosidade médica a uma entidade que é obrigatório diagnosticar, estratificar e tratar, pois estima-se que seja responsável por 20 a 50% dos casos de morte súbita nos indivíduos com coração estruturalmente normal, acrescido o fato de a idade média do diagnóstico e/ou de o evento que o promove (que é muitas vezes a morte súbita) ser aos 40±22 anos. Os eventos clínicos também podem ocorrer em neonatos ou crianças e a febre é um importante fator predisponente.

A quinidina e a hidroquinidina têm apresentado resultados satisfatórios no tratamento farmacológico da Sindrome de Brugada. A despeito dos resultados encorajadores com farmacoterapia, não existem evidências suficientes para recomendá-la isoladamente.

O implante de CDI permanece sendo o único tratamento efetivo estabelecido para Sindrome de Brugada. Nesses pacientes, entretanto, antiarrítmicos e ablação por cateter podem ter papel coadjuvante importante, na presença de choques apropriados recorrentes.

Relato de caso

MDC, 1 ano e 2 meses de idade, masculino, proveniente de Diamantina/MG, previamente hígido. Em 08/04/1996 deu entrada no hospital encaminhado de outra instituição com história de estar em tratamento de sinusite em uso de amoxacilina, polaramine e outros sintomáticos há alguns dias e após apresentar pico febril de 38ºC, evoluiu com palidez súbita e crise convulsiva. Foi levado ao PS onde foi atendido por Neuropediatra que durante a sua avaliação notou na ausculta cardíaca ritmo taquicárdico irregular, pulsos finos e fracos, além do estado pós comicial e cianose central. Solicitado ECG:

Admitido paciente estável, sem sequelas e sem queixas, em infusão continua de lidocaína. Suspenso todas as drogas e mantido em UTI.

Evoluiu bem durante a internação sem recidiva da arritmia assim como de síncope ou convulsões.

ECG houve normalizaçao do Qtc agora 430 ms, apenas com leve distúrbio de condução pelo ramo direito.

Ecocardiograma sem alterações estruturais.

ECGAR sem potenciais tardios.

Ressonância Magnética do coração: ausência de alterações cardíacas.

Estudo Eletrofisiológico sem induções de arritmias atriais ou ventriculares, como também, ausência de alterações no intervalo QT mesmo em infusão de isoproterenol, procainamida e imersão em água fria. Foi internado mais 3 vezes até seu 3º ano de vida em Diamantina com quadro de palpitações, sem síncope e ora com arritmia atrial (Flutter atrial) ora novamente em taquicardia ventricular (dados obtidos de sumários de alta). Chegou a utilizar Sotalol, Amiodarona e Propafenona, aqui suspensos em controle ambulatorial.

Perdeu seguimento.

Últimas consultas realizadas no serviço em 1999 e 2000, sem queixas.

Em Fevereiro de 2014, com seus 19 anos, procura novamente o serviço, encaminhado por cardiologista do interior, sem queixas cardiovasculares, porém com o achado em holter de BAV de 2º grau para avaliação.

Diagnosticado Sindrome de Brugada, com ECG tipo I de Brugada.

Submetido novamente a ampla investigação sendo esta toda normal:Ecocardiograma, Ressonância Magnética Cardíaca.

História familiar negativa para morte súbita.

Devido ao histórico, optado pela realização de Estudo Eletrofisiológico para estratificação de risco.

Intervalos Básicos: PA=23, AH=154, HV=82, QRS=91 Qtc=390ms

Função sinusal alterada (tempo de recuperação sinusal e condução sino-atrial prolongados), porém com resposta normal a atropina (Vagotonia). Condução A-V contínua sem evidência eletrofisiológica de dissociação longitudinal. PW nodal anterógrado basal em 920 ms e após atropina em 580 ms. Condução ventriculo-atrial ausente.

Fácil induçao de taquicardia ventricular polimófica, a qual se degenerou em FV com necessidade de desfibrilação imediata.

Optado pelo implante de CDI, sem intercorrências. Familiares sob investigação.Em dois  meses de acompanhamento, paciente apresentou uma terapia apropriada por FV e outro inapropriado por fibrilação atrial.

Discussão

Apesar das diretrizes internacionais para tratamento dos pacientes portadores da Sindrome de Brugada considerarem neste caso como prevenção secundária para implante de cardiodesfibrilador, optamos pela realização de Estudo Eletrofisiológico para Estratificação de risco, levando em consideração a idade do paciente (jovem), período de vida assintomático (16 anos desde o último episódio) e ausência de outros comemorativos que justificassem o implante imediato do CDI.

Se avaliassemos de forma objetiva como o diagnostico de Brugada já estava confirmado pelo padrão espontaneo tipo 1 + sincope e episódio de morte subida abortada a indicação de CDI já seria validada afim de prevenção secundária de morte súbita sem necessidade da realização do estudo eletrofisiologico.

Conclusão

O diagnóstico da Sindrome de Brugada é clínico e eletrocardiográfico. Está relacionada com alta mortalidade em jovens e o implante de CDI permanece como o único tratamento para prevenção destas perdas.

Relatamos um caso com manifestação precoce e maligna da sindrome, provavelmente um dos primeiros casos documentados no Brasil.

 

 

ECG, FV 

 ECG após cardioversão

ECG consulta 2000

Holter acompanhamento

ECG ultima consulta tipo I Brugada

EEF ECG basal

EEF: TV polimorfica

 

Referências Bibliográficas:

1.Brugada Syndrome. Report of the Second Consensus Conference. Endorsed by the Heart Rhythm Society and the European Heart Rhythm Association. Antzelevitch, Charles, et al.2005, Vol .111, pp. 659-670.

2. Benito B, Brugada R. Brugada J, BrugadaP (2008) Brugada Syndrome. Progress in Cardiovasc Diseases 51:1-22.

3 Priori, SG, Napolitano C. (2005) Should patients with an asyntoptomatic Brugada electrocardiogram undergo pharmacological and electrophysiological testing? Circulation 112:279-292.

Poster Congresso da Sociedade Mineira de Cardiologia

Diagnóstico de isquemia por análise de

multivariáveis no teste ergométrico

OLIVEIRA, J.C.V. , SOUZA, G.X.M., MAIA, R.A.L., AGUIAR, J.O., COSTA, E.M.M.,

MELLO, R.N.B., MOREIRA, G.H., HERNANDEZ, L.G.Z., CHAVES, D.C.P., ALVES,

H.J.S., TEIXEIRA, N.A.

Introdução

 

O teste ergométrico (TE) convencional utiliza, tradicionalmente, a análise do segmento ST para avaliação de resposta isquêmica. A análise de multivariáveis (AM) foi inserida recentemente e utiliza além do segmento ST, dois outros parâmetros, escore de Atenas e dispersão de QTc, afim de incrementar a sensibilidade na detecção de isquemia miocárdica.

O escore de Atenas avalia o comportamento das ondas Q,R,S em repouso comparada com o pico de esforço nas derivações aVF e V5 (R-Q-S em aVF + R-Q-S em V5). Quando a resultante da diferença for menor ou igual a cinco milímetros, considera-se critério isquêmico.

A dispersão do QTc, calculado pela fórmula de Bazzet ou de Jones, é realizada através da resultante da

diferença do QTc em repouso e no pico de esforço. Quando maior ou igual a 60ms considera-se critério

isquêmico. A presença de dois dos três critérios define o teste ergométrico como isquêmico.

 

 

Relato de caso

 

MRP, 57 anos, previamente hígido, tabagista e sedentário procurou atendimento no posto de saúde no

dia 22/05/13 com queixa de precordialgia de forte intensidade, em aperto, com duração maior que 20

minutos, sem irradiação, associada a dispneia. Não alocado no protocolo de síndrome coronariana aguda.

Administrado benzodiazepínico e encaminhado para a residência.

No dia 12/06/13, foi realizado TE, no qual o ECG basal mostrava inversão de onda T em V6, V3R, V4R, V7,

V8, D2, D3 e aVF. Atingiu 91% da frequência cardíaca máxima prevista para idade. Pela análise do segmento ST, não apresentou critérios para isquemia, no entanto a análise do escore de Atenas – 0mm - e a dispersão de QTc – 65ms – foram conclusivos.

Ecocardiograma evidenciou acinesia médio basal posterior e hipocinesia basal inferior com déficit sistólico

discreto do ventrículo esquerdo (FE:52%).

Submetido, então, ao cateterismo cardíaco no dia 21/06/13 e observado coronária direita (CD) com placa

severa no segmento proximal, aterosclerose severa no terço médio da descendente anterior (DA), ramo

marginal com oclusão total opacificando-se por circulação colateral. Angioplastia, em 05/07/13, de CD e D.A. com sucesso

 

Discussão

 

Em 2013 foi implatado no serviço a AM no TE para todos os pacientes, independente do risco cardiovascular. As limitações são as mesmas para a análise do segmento ST isolado: BRE, WPW, HVE, MP.

O paciente em questão não seria diagnosticado com isquemia no TE se não tivesse sido avaliado através da AM.

Com isso, o paciente recebeu tratamento percutâneo e mudou o curso da doença aterosclerótica coronariana e seu prognóstico.

 

Conclusão

 

A AM no TE incrementou a sensibilidade para detecção de isquemia miocárdica. Há trabalhos evidenciando sensibilidade próxima da cintilografia miocárdica.

A AM é um método rápido, simples e de fácil execução, sendo cada vez mais aderido pelos ergometristas no Brasil, apesar de ainda não ser padronizado nos serviços de ergometria.

 

 

Referências Bibliográficas:

 

1. Lu ZY, Haus S. Evaluation of exercise-induced QRS amplitude changes (Athens score) and their clinical value. J Tongji Med Univ. 1993;13(3):177-82. 10.

2. Koide Y, Yotsukura M, Yoshino H, Ishikawa K. A new coronary artery disease index of treadmill exercise eletrocardiograms based on the step-up diagnostic method. Am J Cardiol 2001;87:142-7.

3. Hubbard BL, Gibbons RJ, Lapeyre AC et al. Identification of severe coronary artery disease using simple clinical parameters. Arch Intern Med. 1992; 152:309-12

4. Storti F.C, Uchida A.H, Hueb W.A, Moffa P.J, César L.A.M.. Estratificação de risco do coronariopata estável através de novo escore. XXVIII Congresso da Sociedade de Cardiologia

do Estado de São Paulo. Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo - Suplemento Especial, 2007, volume 17, fascículo 2, página 28.

5. III Diretriz de teste ergométrico da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arq Bras Cardiol 2010; 95 (5 supl.1): 1-26