Brugada Poster Sociedade Mineira de Cardiologia

Sindrome de Brugada: relato de caso

OLIVEIRA, K.C.L. , SCARPELLI, R.A.B., MELLO,R.N.B., CAVALCANTI, P.S., ALVES,H.J.S.

 

Introdução

Em 1992, os irmãos Brugada, descreveram uma nova síndrome clínica, caracterizada pela presença de um padrão eletrocardiográfico tipico ( bloqueio de ramo direito e elevação do segmento ST em sela ou côncavo nas derivações precordiais direitas -V1 a V3) ao qual se associa a uma predisposição aumentada para arritmias ventriculares malignas e morte súbita em indivíduos sem cardiopatia estrutural.  

A doença que tem um padrão de transmissão hereditária autossômica dominante, afeta predominantemente homens (90%), principalmente nos países asiáticos, que em 30% dos casos esta ligada a alterações no gene SCN5A, que codifica uma subunidade dos canais de sódio cardíacos.

Em menos de duas décadas passou de uma mera curiosidade médica a uma entidade que é obrigatório diagnosticar, estratificar e tratar, pois estima-se que seja responsável por 20 a 50% dos casos de morte súbita nos indivíduos com coração estruturalmente normal, acrescido o fato de a idade média do diagnóstico e/ou de o evento que o promove (que é muitas vezes a morte súbita) ser aos 40±22 anos. Os eventos clínicos também podem ocorrer em neonatos ou crianças e a febre é um importante fator predisponente.

A quinidina e a hidroquinidina têm apresentado resultados satisfatórios no tratamento farmacológico da Sindrome de Brugada. A despeito dos resultados encorajadores com farmacoterapia, não existem evidências suficientes para recomendá-la isoladamente.

O implante de CDI permanece sendo o único tratamento efetivo estabelecido para Sindrome de Brugada. Nesses pacientes, entretanto, antiarrítmicos e ablação por cateter podem ter papel coadjuvante importante, na presença de choques apropriados recorrentes.

Relato de caso

MDC, 1 ano e 2 meses de idade, masculino, proveniente de Diamantina/MG, previamente hígido. Em 08/04/1996 deu entrada no hospital encaminhado de outra instituição com história de estar em tratamento de sinusite em uso de amoxacilina, polaramine e outros sintomáticos há alguns dias e após apresentar pico febril de 38ºC, evoluiu com palidez súbita e crise convulsiva. Foi levado ao PS onde foi atendido por Neuropediatra que durante a sua avaliação notou na ausculta cardíaca ritmo taquicárdico irregular, pulsos finos e fracos, além do estado pós comicial e cianose central. Solicitado ECG:

Admitido paciente estável, sem sequelas e sem queixas, em infusão continua de lidocaína. Suspenso todas as drogas e mantido em UTI.

Evoluiu bem durante a internação sem recidiva da arritmia assim como de síncope ou convulsões.

ECG houve normalizaçao do Qtc agora 430 ms, apenas com leve distúrbio de condução pelo ramo direito.

Ecocardiograma sem alterações estruturais.

ECGAR sem potenciais tardios.

Ressonância Magnética do coração: ausência de alterações cardíacas.

Estudo Eletrofisiológico sem induções de arritmias atriais ou ventriculares, como também, ausência de alterações no intervalo QT mesmo em infusão de isoproterenol, procainamida e imersão em água fria. Foi internado mais 3 vezes até seu 3º ano de vida em Diamantina com quadro de palpitações, sem síncope e ora com arritmia atrial (Flutter atrial) ora novamente em taquicardia ventricular (dados obtidos de sumários de alta). Chegou a utilizar Sotalol, Amiodarona e Propafenona, aqui suspensos em controle ambulatorial.

Perdeu seguimento.

Últimas consultas realizadas no serviço em 1999 e 2000, sem queixas.

Em Fevereiro de 2014, com seus 19 anos, procura novamente o serviço, encaminhado por cardiologista do interior, sem queixas cardiovasculares, porém com o achado em holter de BAV de 2º grau para avaliação.

Diagnosticado Sindrome de Brugada, com ECG tipo I de Brugada.

Submetido novamente a ampla investigação sendo esta toda normal:Ecocardiograma, Ressonância Magnética Cardíaca.

História familiar negativa para morte súbita.

Devido ao histórico, optado pela realização de Estudo Eletrofisiológico para estratificação de risco.

Intervalos Básicos: PA=23, AH=154, HV=82, QRS=91 Qtc=390ms

Função sinusal alterada (tempo de recuperação sinusal e condução sino-atrial prolongados), porém com resposta normal a atropina (Vagotonia). Condução A-V contínua sem evidência eletrofisiológica de dissociação longitudinal. PW nodal anterógrado basal em 920 ms e após atropina em 580 ms. Condução ventriculo-atrial ausente.

Fácil induçao de taquicardia ventricular polimófica, a qual se degenerou em FV com necessidade de desfibrilação imediata.

Optado pelo implante de CDI, sem intercorrências. Familiares sob investigação.Em dois  meses de acompanhamento, paciente apresentou uma terapia apropriada por FV e outro inapropriado por fibrilação atrial.

Discussão

Apesar das diretrizes internacionais para tratamento dos pacientes portadores da Sindrome de Brugada considerarem neste caso como prevenção secundária para implante de cardiodesfibrilador, optamos pela realização de Estudo Eletrofisiológico para Estratificação de risco, levando em consideração a idade do paciente (jovem), período de vida assintomático (16 anos desde o último episódio) e ausência de outros comemorativos que justificassem o implante imediato do CDI.

Se avaliassemos de forma objetiva como o diagnostico de Brugada já estava confirmado pelo padrão espontaneo tipo 1 + sincope e episódio de morte subida abortada a indicação de CDI já seria validada afim de prevenção secundária de morte súbita sem necessidade da realização do estudo eletrofisiologico.

Conclusão

O diagnóstico da Sindrome de Brugada é clínico e eletrocardiográfico. Está relacionada com alta mortalidade em jovens e o implante de CDI permanece como o único tratamento para prevenção destas perdas.

Relatamos um caso com manifestação precoce e maligna da sindrome, provavelmente um dos primeiros casos documentados no Brasil.

 

 

ECG, FV 

 ECG após cardioversão

ECG consulta 2000

Holter acompanhamento

ECG ultima consulta tipo I Brugada

EEF ECG basal

EEF: TV polimorfica

 

Referências Bibliográficas:

1.Brugada Syndrome. Report of the Second Consensus Conference. Endorsed by the Heart Rhythm Society and the European Heart Rhythm Association. Antzelevitch, Charles, et al.2005, Vol .111, pp. 659-670.

2. Benito B, Brugada R. Brugada J, BrugadaP (2008) Brugada Syndrome. Progress in Cardiovasc Diseases 51:1-22.

3 Priori, SG, Napolitano C. (2005) Should patients with an asyntoptomatic Brugada electrocardiogram undergo pharmacological and electrophysiological testing? Circulation 112:279-292.

Poster Congresso da Sociedade Mineira de Cardiologia

Diagnóstico de isquemia por análise de

multivariáveis no teste ergométrico

OLIVEIRA, J.C.V. , SOUZA, G.X.M., MAIA, R.A.L., AGUIAR, J.O., COSTA, E.M.M.,

MELLO, R.N.B., MOREIRA, G.H., HERNANDEZ, L.G.Z., CHAVES, D.C.P., ALVES,

H.J.S., TEIXEIRA, N.A.

Introdução

 

O teste ergométrico (TE) convencional utiliza, tradicionalmente, a análise do segmento ST para avaliação de resposta isquêmica. A análise de multivariáveis (AM) foi inserida recentemente e utiliza além do segmento ST, dois outros parâmetros, escore de Atenas e dispersão de QTc, afim de incrementar a sensibilidade na detecção de isquemia miocárdica.

O escore de Atenas avalia o comportamento das ondas Q,R,S em repouso comparada com o pico de esforço nas derivações aVF e V5 (R-Q-S em aVF + R-Q-S em V5). Quando a resultante da diferença for menor ou igual a cinco milímetros, considera-se critério isquêmico.

A dispersão do QTc, calculado pela fórmula de Bazzet ou de Jones, é realizada através da resultante da

diferença do QTc em repouso e no pico de esforço. Quando maior ou igual a 60ms considera-se critério

isquêmico. A presença de dois dos três critérios define o teste ergométrico como isquêmico.

 

 

Relato de caso

 

MRP, 57 anos, previamente hígido, tabagista e sedentário procurou atendimento no posto de saúde no

dia 22/05/13 com queixa de precordialgia de forte intensidade, em aperto, com duração maior que 20

minutos, sem irradiação, associada a dispneia. Não alocado no protocolo de síndrome coronariana aguda.

Administrado benzodiazepínico e encaminhado para a residência.

No dia 12/06/13, foi realizado TE, no qual o ECG basal mostrava inversão de onda T em V6, V3R, V4R, V7,

V8, D2, D3 e aVF. Atingiu 91% da frequência cardíaca máxima prevista para idade. Pela análise do segmento ST, não apresentou critérios para isquemia, no entanto a análise do escore de Atenas – 0mm - e a dispersão de QTc – 65ms – foram conclusivos.

Ecocardiograma evidenciou acinesia médio basal posterior e hipocinesia basal inferior com déficit sistólico

discreto do ventrículo esquerdo (FE:52%).

Submetido, então, ao cateterismo cardíaco no dia 21/06/13 e observado coronária direita (CD) com placa

severa no segmento proximal, aterosclerose severa no terço médio da descendente anterior (DA), ramo

marginal com oclusão total opacificando-se por circulação colateral. Angioplastia, em 05/07/13, de CD e D.A. com sucesso

 

Discussão

 

Em 2013 foi implatado no serviço a AM no TE para todos os pacientes, independente do risco cardiovascular. As limitações são as mesmas para a análise do segmento ST isolado: BRE, WPW, HVE, MP.

O paciente em questão não seria diagnosticado com isquemia no TE se não tivesse sido avaliado através da AM.

Com isso, o paciente recebeu tratamento percutâneo e mudou o curso da doença aterosclerótica coronariana e seu prognóstico.

 

Conclusão

 

A AM no TE incrementou a sensibilidade para detecção de isquemia miocárdica. Há trabalhos evidenciando sensibilidade próxima da cintilografia miocárdica.

A AM é um método rápido, simples e de fácil execução, sendo cada vez mais aderido pelos ergometristas no Brasil, apesar de ainda não ser padronizado nos serviços de ergometria.

 

 

Referências Bibliográficas:

 

1. Lu ZY, Haus S. Evaluation of exercise-induced QRS amplitude changes (Athens score) and their clinical value. J Tongji Med Univ. 1993;13(3):177-82. 10.

2. Koide Y, Yotsukura M, Yoshino H, Ishikawa K. A new coronary artery disease index of treadmill exercise eletrocardiograms based on the step-up diagnostic method. Am J Cardiol 2001;87:142-7.

3. Hubbard BL, Gibbons RJ, Lapeyre AC et al. Identification of severe coronary artery disease using simple clinical parameters. Arch Intern Med. 1992; 152:309-12

4. Storti F.C, Uchida A.H, Hueb W.A, Moffa P.J, César L.A.M.. Estratificação de risco do coronariopata estável através de novo escore. XXVIII Congresso da Sociedade de Cardiologia

do Estado de São Paulo. Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo - Suplemento Especial, 2007, volume 17, fascículo 2, página 28.

5. III Diretriz de teste ergométrico da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arq Bras Cardiol 2010; 95 (5 supl.1): 1-26

 

 

 

Sotalol: Dicas!

O Sotalol é um antiarrítmico da classe II com algumas características da classe III, portanto tem ação betabloqueadora e atua também prolongando a repolarização ventricular atuando bloqueando os canais de potássio, principalmente na fase 3 do potencial de ação.

É uma medicação pouco utilizada atualmente, mas que tem sua aplicação principalmente nos pacientes portadores de doença isquêmica coronariana com função sistólica ventricular esquerda preservada (pacientes com fração de ejeção normal ao Ecocardiograma).

Originalmente foi uma medicação muito utilizada no tratamento de arritmias ventriculares, porém trabalhos posteriores inclusive com a amiodarona (droga antiarrítmica da classe III mais utilizada atualmente), mostraram redução apenas no gatilho das arritmias ventriculares, mas não no evento final: Morte súbita, como mostrado no estudo AVID (amiodarona).

Porém sua utilização (sotalol) tem sido indicado também no controle dos pacientes portadores de fibrilação atrial paroxística com doença isquêmica em atividade, mas sem disfunção sistólica do VE, que seria uma contraindicação ao uso. com razoavel sucesso / eficacia.

Caso tenha disfunção sistólica ventricular esquerda a droga de escolha é a amiodarona.

O Sotalol pode ser prescrito na dose inicial de 80mg 2 vezes ao dia podendo chegar a 160mg BID. O comprimido vendido atualmente é apenas na dose de 160mg, mas pode ser partido.

Varfarina, conceitos técnicos

Os anticoagulantes orais, também conhecidos por agentes cumarínicos, são antagonistas da vitamina K, um importante co-fator para a síntese hepática dos fatores de coagulação II (protrombina), VII, IX e X. Os representantes disponíveis no mercado brasileiro incluem a varfarina (Warfarin) e a femprocumona (Marcoumar). O uso da femprocumona tem diminuído progressivamente pelo fato de os grandes estudos serem realizados com varfarina.

As indicações para terapia anticoagulante permanente incluem a prevenção primária de tromboembolismo na fibrilação atrial (FA) e em pacientes com próteses cardíacas, além da prevenção secundária de tromboembolismo venoso e  síndromes coronarianas agudas. Na doença arterial periférica, na insuficiência cardíaca com ritmo sinusal e no aneurisma e dissecção da aorta, o uso desses fármacos é controversa.

Qualquer evidência clínica de sangramento ativo dos tratos gastrintestinal, respiratório e geniturinário contraindica o uso dos anticoagulantes orais (ACO). Hemorragia cerebrovascular, aneurisma cerebral, hipertensão arterial severa, pericardite e endocardite bacteriana também são situações de risco para sangramentos. Via de regra, pacientes alcoólatras, psicopatas ou que não possam ser supervisionados não têm indicação para o uso dessa classe de drogas, pois podem apresentar resultados clínicos graves.

A dose do marevan que deve ser inicialmente prescrita varia de 1 a 5mg / dia, porém deve ser iniciada em conjunto com heparinas de preferencia de baixo peso molecular (enoxaparina, clexane por exemplo) subcutâneo na dose de 1mg/kg de peso de 12/12h por 3 a 5 dias ou idealmente até atingir a faixa terapêutica do RNI (varia entre 2 e 3 para FA não valvar e entre 2,5 e 3,5 para FA valvar em paciente portador de prótese mecânica). Em caso do paciente ser portador de disfunção renal moderada a grave a dose do Clexane deve ser reduzida para 1mg/kg/dia e nos casos onde o paciente tenha mais de 70 anos e função renal normal a dose prescrita deverá ser 75% da dose de 1mg/kg de 12/12h.

Assim que o paciente atinja a faixa terapeutica através da mensuração da international normalized ratio (RNI) em torno de 2,0, o clexane pode ser suspenso e ser mantido apenas com a medicação oral (varfarina).

No controle ambulatorial inicial o RNI deverá ser realizado semanalmente e o paciente deverá ser orientado quanto a se evitar a mudança radical na alimentação principalmente em relação a quantidade de alimentos verdes escuros (ricos em vitamina K), mas entendo que não se deve mudar a dieta do paciente e sim ajustar a dose da varfarina de acordo com a rotina de cada um, inclusive alimentar.

Caso o paciente necessite retirar a varfarina para a realização de algum procedimento ou cirurgia , o ideal é retirar a vaarfarina e 3 dias depois dosar o RNI (TAP), quando o valor estiver menor ou igual a 1,5 a cirurgia poderá ser realizada. Sabendo que no pós operatório o mesmo processo para retorno da droga deverá ser realizado associado a varfarina a heparina até que se atinja a faixa terapêutica. 

Quando se ajusta a dose da varfarina oral o RNI pode ser realizado 1 vez a cada 15 ou 30 dias.

Medicamentos que podem interferir antagonizando o efeito da varfarina ou com ação sinérgica potencializando a droga, estão descritos abaixo:

 

Condições clínicas que afetam a resposta à varfarina:

Resposta elevada: Diarréia, esteatorréia, hipertermia, desnutrição, hipertireoidismo, doença hepática, câncer, insuficiência cardíaca

Resposta reduzida: Edema, dislipidemia, hipotireoidismo

 

 

Interações farmacológica:

 

 

Potencializam o efeito anticoagulante:

Acetaminofeno, álcool, amiodarona, andrógenos, aspirina, cefalosporinas, cimetidina, ciprofloxacina, eritromicina, estatinas, fenitoína, fibratos, fluconazol, fluoxetina, heparina, hormônio tireoidiano, indometacina, isoniazida, itraconazol, metronidazol, norfloxacina, omeprazol, propranolol, sulfametoxazol-trimetoprim, sulfoniluréias, tetraciclinas, vacina para influenza

Diminuem o efeito anticoagulante:

Azatioprina, barbitúricos, carbamazepina, ciclosporina, clordiazepóxido, colestiramina, estrógenos, rifampicina, sucralfato.

 

Artigo revisão recomendado:

Ver HCPA 2007;27(1)

 

ANTICOAGULAÇÃO AMBULATORIAL

 

OUTPATIENT ANTICOAGULATION

Jordana Guimarães1, Alcides José Zago2

 

 

 

 

 

Telemetria: Análise do marcapasso. Explicações para o publico em geral

A análise de dispositivos eletrônicos deve sempre ser realizado por cardiologistas marcapassistas, cirurgiões cardiovasculares marcapassistas ou idealmente por arritmologistas e/ou eletrofisiologistas.

A análise se baseia na verificação de parâmetros importantes que variam de acordo com o tipo de marcapasso implantado.

O paciente pode ser portador de marcapasso comum unicameral (normalmente com cabo posicionado apenas no ventrículo direito) ou dupla câmara com cabos no átrio direito e ventrículo direito.

Nesse caso a análise vai depender do uso de um equipamento especifico para cada modelo de marca-passo, dependendo principalmente da marca implantada no paciente (existem 4 grandes marcas: Biotronik, St Jude, Medtronic e Boston). O equipamento na verdade é um CPU que contém os programas para análise de cada modelo especifico.

Com o paciente no leito em decúbito dorsal (deitado de costas), é monitorado seja internado ou em nível ambulatorial (no consultório). Coloca-se um cabo do monitor conhecido por antena sobre a loja do marcapasso (gerador), reconhecendo assim o tipo / modelo do marcapasso implantado, fornecendo dados importantes como a programação básica do marcapasso e os dados da ultima análise.

Após o preparo inicial dá-se inicio a verificação de alguns parâmetros, dentre eles os principais são:

- Programação escolhida desde a ultima programação;

- Bateria, voltagen, com duração aproximada referida em anos;

- Impedância dos cabos ou cabo implantado;

- Testes de estimulação cardíaca, avaliando a energia necessária para estimular o batimento do átrio ou do ventrículo;

- Testes de sensibilidade das ondas P e R (batimento próprio quando presente).

A análise de todos os parâmetros são muito importantes até porque através deles conseguimos identificar o momento para troca do gerador ou até mesmo situações onde há perda de captura por deslocamento dos eletrodos ou microfraturas / fraturas.

O ideal é realizar o acompanhamento de forma semestral (6 em 6 meses).

 

Nas próximas abordagens explicaremos a respeito do acompanhamento dos pacientes portadores de marcapasso cardiodesfibrilador (CDI) e do multissitio, 3 cabos, 1 no AD, VD e VE (ressincronizador). 

Repudio das entidades médicas às decisões do Governo Federal.

CARTA DAS ENTIDADES MÉDICAS AOS BRASILEIROS

 

A dificuldade de acesso da população aos serviços de saúde configura preocupação recorrente das entidades médicas brasileiras. É inaceitável que nosso país, cujo Governo anuncia sucessivos êxitos no campo econômico, ainda seja obrigado a conviver com a falta de investimentos e com a gestão ineficiente no âmbito da rede pública. Trata-se de quadro que precisa ser combatido para acabar com a desassistência.

Neste processo, as entidades apontam como fundamentais a adoção de medidas profundas, que elevarão o status do Sistema Único de Saúde (SUS) ao de um modelo realmente eficaz, caracterizado pela justiça e a equidade. Sendo assim, assumem alto risco a adoção das medidas anunciadas, as quais não observam a cautela imprescindível ao exercício da boa medicina.

As decisões anunciadas pelo Governo demonstram a incompreensão das autoridades à expectativa real da população. O povo quer saúde com base em seu direito constitucional. Ele não quer medidas paliativas, inócuas ou de resultado duvidoso. O sonho é o do acesso a serviços estruturados (com instalações e equipamentos adequados) e munidos de equipes bem preparadas e multidisciplinares, inclusive com a presença de médicos, enfermeiros, dentistas, entre outros profissionais.

A vinda de médicos estrangeiros sem aprovação no Revalida e a abertura de mais vagas em escolas médicas sem qualidade, entre outros pontos, são medidas irresponsáveis. Apesar do apelo midiático, elas comprometerão a qualidade do atendimento nos serviços de saúde e, em última análise, expõem a parcela mais carente e vulnerável da nossa população aos riscos decorrentes do atendimento de profissionais mal formados e desqualificados.

Outro ponto questionável da medida se refere à ampliação do tempo de formação nos cursos de Medicina em dois anos. Trata-se de uma manobra, que favorece a exploração de mão de obra. Não se pode esquecer que os estudantes já realizam estágios nas últimas etapas de sua graduação e depois passam de três a cinco anos em cursos de residência médica, geralmente em unidades vinculadas ao SUS.

Também não se pode ignorar que o formato de contratação de médicos - sem garantias trabalhistas expressas, com contratos precários e com uma remuneração não compatível com a responsabilidade e exclusividade – são pontos que merecem críticas. Em lugar desse caminho, o Governo deveria ter criado uma carreira de Estado para o médico, dando-lhe as condições estruturais para exercer seu papel e o estimulo profissional necessário para migrar e se fixar no interior e na periferia dos grandes centros.

Diante do cenário imposto, as entidades médicas reafirmam sua posição crítica com relação aos pontos anunciados por entender que todas carecem de âncoras técnicas e legais Nos próximos dias, deverá ser feito o questionamento jurídico da iniciativa do Governo Federal, o qual contraria a Constituição ao estipular cidadãos de segunda categoria, atendidos por pessoas cuja formação profissional suscita dúvidas, com respeito a sua qualidade técnica e ética.

A reação das entidades expressa o inconformismo de parcela significativa da sociedade e serve de alerta às autoridades que, ao insistir em sua adoção, assume total responsabilidade pelas suas consequências. Entendemos que o Governo atravessa momento ímpar, com condições de fazer a revolução real e necessária dentro do SUS. Contudo, deve evitar a pauta imediatista e apostar no compromisso político de colocar o SUS em funcionamento efetivo.

Brasília, 8 de julho de 2013.

IAM postero inferior - Caso clinico, ECG

O caso abaixo trata-se de uma paciente de 57 anos de idade, hipertenso leve sem outras co-morbidades, que em maio de 2013 apresentou quadro de desconforto epigástrico associado a mal estar, sudorese e opressão cervical sendo atendido em posto de saúde e medicado com diazepan. No dia da consulta não foi realizado ECG de repouso.

Encaminhado para teste ergométrico e realizado em 12/06/2013 sendo evidenciado ao ECG basal o seguinte traçado:

ECG mostra ritmo sinusal regular, com inversão da onda T em V6 e em D2, D3 e aVF simétrica sugestiva de doença coronariana. Foi optado por realizado V3R, V4R, V7 e V8 com evidencias de Q patológica em parede posterior.

No mesmo dia foi realizado Ecocardiograma com Doppler colorido sendo evidenciado acinesia em parede póstero inferior do ventrículo esquerdo, sendo diagnosticado então quadro prévio de IAM (Infarto agudo do miocárdio).